Неонатальные судороги — Медицинский справочник

Неонатальные судороги – Медицинский справочник

Неонатальные судороги — Медицинский справочник

Неонатальные судороги

Неонатальные судороги – синдром пароксизмальных мышечных сокращений, дебютирующий в первые 28 дней после рождения. Проявляется генерализованными или фокальными судорогами, сопровождающимися вегетативной симптоматикой, иногда с нарушением дыхания.

На ЭЭГ наблюдается типичная картина эпилептического припадка, что в совокупности с анамнезом и клинической картиной подтверждает диагноз неонатальных судорог. Лечение комплексное. Проводится этиотропная терапия, обязательно назначение противосудорожных препаратов, может потребоваться ИВЛ.

Прогноз чаще неблагоприятный.

Неонатальные судороги фактически являются разновидностью симптоматической эпилепсии с привязкой к периоду новорожденности. Распространенность составляет от 1 до 16 случаев на 1000 новорожденных, патология чаще встречается у мальчиков. Играет роль степень доношенности ребенка, у недоношенных детей частота встречаемости выше, а течение более тяжелое.

Неонатальные судороги занимают особое место в педиатрии, поскольку последствия судорожного синдрома необратимы, особенно если речь идет о ребенке в первый месяц жизни. Летальность составляет 15-40%, среди выживших детей высок процент инвалидизации.

Нозология не до конца изучена, при современной базе знаний причины около 10% случаев патологии остаются невыясненными.

Мозг ребенка на момент рождения находится в незрелом состоянии, продолжают образовываться новые нейроны и межнейрональные связи. Этим обусловлена его высокая судорожная готовность. Как следствие, спектр причин, способных вызвать неонатальные судороги, очень широк.

Чаще всего приступы провоцируются гипоксически-ишемической перинатальной энцефалопатией, которая является осложнением беременности и родов.

Также судороги сопровождают травмы головного мозга с внутричерепными кровоизлияниями, опухоли головного мозга, внутриутробные инфекции и аномалии развития центральной нервной системы.

Неонатальные судороги могут быть связаны не только с церебральной патологией. Часто судорожный синдром обусловлен нарушениями метаболизма. Это могут быть наследственные патологии обмена конкретных витаминов, минералов и пр., в частности – пиридоксиновая зависимость, гипокальциемия, нарушения обмена мочевины, лизосомальные болезни накопления.

Редко встречаются неонатальные судороги токсического генеза, когда у детей, рожденных от наркозависимых матерей, наблюдается своеобразный синдром отмены (неонатальный абстинентный синдром), проявляющийся судорожными припадками и другой симптоматикой.

Подобная клиника характерна также в случае приема трициклических антидепрессантов и некоторых других препаратов во время беременности.

Клиническая классификация основана на типе судорожного синдрома. Выделяют тонические, клонические, миоклонические и атипичные судороги. Клиническая картина различается в зависимости от причины, но разные виды судорог могут наблюдаться под воздействием одного этиологического фактора.

Также разделяют первичные (наследственные) и симптоматические неонатальные судороги. Лишь в 10% случаев судорожный синдром наблюдается изолированно. В МКБ-10 различают доброкачественные семейные неонатальные судороги и раннюю миоклоническую энцефалопатию, которая является злокачественным вариантом патологии.

В остальных 90% случаев судорожный синдром сопровождается другой симптоматикой, специфичной для каждой конкретной нозологии.

Первые клинические проявления могут наблюдаться с момента рождения либо появиться спустя несколько дней и даже недель после периода благополучия или на фоне диагностированного заболевания. Время возникновения симптоматики зависит от основного диагноза.

Тонические судороги чаще встречаются у недоношенных детей. Ребенок при этом запрокидывает голову, вытягивает руки вдоль туловища, характерно закатывание глазных яблок вверх, иногда отмечаются нарушения дыхания.

Неонатальные судороги такого типа свидетельствуют о повреждении передних структур мозга и наблюдаются обычно в первые дни и часы жизни ребенка.

Чаще всего в клинической практике встречаются клонические и миоклонические неонатальные судороги, проявляющиеся генерализованными или локальными подергиваниями. Последний вариант характерен для травмы и кровоизлияния.

Миоклонические неонатальные судороги развиваются практически при любом заболевании с клиникой судорожного синдрома. Редко встречаются атипичные проявления, выражающиеся в ритмичном подергивании глазных яблок, чмокании, вегетативных приступах. Отмечается цикличность возникновения симптоматики.

Такой тип неонатальных судорог часто сопровождает негрубые аномалии развития головного мозга.

Постановка диагноза часто затруднена, поскольку неонатальные судороги могут быть обусловлены множеством разных причин, при этом судорожный синдром далеко не всегда занимает ведущее место в клинике. Большую роль играет выяснение анамнеза матери – учитываются имеющиеся соматические заболевания, семейный анамнез.

Кроме того, педиатр выясняет особенности протекания беременности и родов. Возможно наличие диагностированной внутриутробной инфекции, родовой травмы новорожденных, недоношенности и т. д.

Для разных заболеваний характерно начало судорог спустя различное время после рождения, и это также облегчает постановку конкретного диагноза.

Патологическая электрическая активность в головном мозге фиксируется при помощи ЭЭГ-исследования. Как правило, энцефалограмма обнаруживает комплексы «пик-волна» и медленные волны. Вне приступа наблюдается полное отсутствие патологических изменений на ЭЭГ либо незначительные изменения.

Аномалии головного мозга и опухоли подтверждаются при помощи КТ и МРТ. Анализ спинномозговой жидкости пациентов с неонатальными судорогами позволяет выявить нарушения, характерные для внутриутробных инфекций, а также помогает в диагностике кровоизлияний.

Метаболические синдромы и болезни накопления можно заподозрить по сопутствующим симптомам, диагноз подтверждается специфическими лабораторными тестами.

Лечение осуществляется в отделении интенсивной терапии, обязательно постоянное наблюдение и врачебный контроль, ребенку часто требуется респираторная поддержка. В терапии используются противосудорожные препараты.

Такое лечение является симптоматическим, но его проведение жизненно необходимо, поскольку судорожный синдром сам по себе чрезвычайно опасен для жизни ребенка. Чем большее количество приступов переносит малыш, тем более тяжелый вред наносится его здоровью и тем хуже прогноз для дальнейшей жизни.

Одновременно проводится этиотропная терапия: антибиотики и противовирусные препараты, оперативное лечение травм и опухолей, дегидратационная терапия, специфические препараты для лечения различных метаболических синдромов и др.

Прогноз чаще неблагоприятный. Исключение составляют доброкачественные семейные неонатальные судороги. Хорошо корректируется судорожный синдром, вызванный гипокальциемией.

Любое другое заболевание, как правило, оказывает необратимое повреждающее действие на центральную нервную систему ребенка, что в дальнейшем приводит к нарушению социальной адаптации, отставанию в умственном развитии (ЗПР, олигофрения) и инвалидности.

Высока смертность по причине неонатальных судорог, чаще летальные исходы наблюдаются у недоношенных детей, при массивных травмах и кровоизлияниях, грубых аномалиях развитиях и септических осложнениях. Предупредить неонатальные судороги можно только своевременной терапией основного заболевания.

Источник: https://mukpomup.ru/%D0%BD%D0%B5%D0%BE%D0%BD%D0%B0%D1%82%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D1%8B%D0%B5-%D1%81%D1%83%D0%B4%D0%BE%D1%80%D0%BE%D0%B3%D0%B8/

Неонатальные судороги

Неонатальные судороги — Медицинский справочник

Дети первых месяцев жизни имеют высокий риск развития эпилептических приступов. В этом возрасте существует высокий риск связанного с процессом ро­дов повреждения мозга различной этиологии, включая родовую травму, гипок- сически-ишемическое поражение, внутричерепное кровоизлияние и инфекции.

Кроме того, целый ряд патологических состояний с дебютом в неонатальном периоде может первоначально проявляться в виде эпилептических приступов. Например, врожденные пороки развития мозга, врожденные нарушения метабо­лизма и генетические наследственные синдромы могут стать причиной эпилепти­ческих приступов в неонатальном периоде.

Так как неонатальные судороги часто ассоциируются с серьезным заболеванием нервной системы, они представляют собой, наверное, самое грозное неврологическое нарушение у новорожденных. В связи с тем что эпилептические приступы могут быть первым и иногда единст­венным симптомом поражения нервной системы, их распознавание крайне важно.

Продолжающиеся приступы у новорожденного являются прогностически небла­гоприятным признаком поражения ЦНС, исключая те случаи, когда судороги раз­виваются в родовом блоке сразу после рождения и в дальнейшем не повторяются.

В течение третьего триместра беременности и первых месяцев после рожде­ния происходят многочисленные изменения, касающиеся роста и развития ней­ронов и глии (дифференцировка, миелинизация, образование нейрохимических связей).

Учитывая повреждения анатомических, химических и биоэлектриче­ских связей между кортикальными и субкортикальными образованиями, не уди­вительно, что судороги новорожденных значительно отличаются от приступов, встречающихся в других возрастных периодах.

Главным образом, разница вы­ражается в клинических особенностях, этиологических факторах и отдаленном прогнозе.

Неонатальными судорогами (приступами) называют эпилептические приступы, возникающие в период от рождения до 2х мес. жизни.

Клинические проявления приступов у новорожденных значительно отличаются от симптомов у более старших детей и взрослых.

У младенцев не бывает организо­ванной генерализованной эпилептиформной активности, не встречаются генерали­зованные тонико-клонические приступы и абсансы.

Возраст-зависимые клиничес­кие и электроэнцефалографические (ЭЭГ) проявления приступов у новорожденных возникают в результате повреждения кортикальной организации и миелинизации.

Неонатальные приступы подразделяются на клонические, тонические или миокло­нические. Клонические приступы включают ритмические подергивания групп мышц и встречаются при фокальном или мультифокальном поражении.

При мультифокаль­ных клонических приступах судороги могут мигрировать, переходя с одной части тела на другую.

Фокальные приступы отмечаются при очаговых повреждениях мозга, например при нарушении мозгового кровообращения (неонатальные инсульты), но могут встречаться и при диффузном поражении, например при асфиксии, субарахио- идальном кровоизлиянии, гипогликемии, инфекции.

Во время тонического приступа у ребенка возникают асимметричные позы туловища или отведение глаз в одну сторо­ну. Миоклонические приступы, состоящие из быстрых подергиваний мышц, сходны с миоклониями у детей старшего возраста. Миоклонии могут проявляться билатераль­ными вздрагиваниями, но встречаются также односторонние или фокальные миокло­нии.

Для детей с нарушением психомоторного развития характерны повторные поведен­ческие стереотипии, которые напоминают приступы.

К таким стереотипиям относятся повторные сосательные движения (причмокивание) и другие оральные автоматизмы с участием щек и языка (оро-буккально-лингвальные стереотипии), патологические позы, педалирование нижними конечностями или потирание рук, моргание, мгновен­ное застывание взгляда без девиации глаз, нистагм, апноэ.

Однако, если этот двига­тельный репертуар совпадает с проведением ЭЭГ-исследования, эпилептиформная активность обычно не регистрируется. Тоническое напряжение всех четырех конечно­стей очень редко ассоциируется с эпилептиформными изменениями на ЭЭГ. Также без эпилептиформной активности может у новорожденных протекать миоклонус.

Электроэнцефалографические проявления

Первичная диагностика приступов основана на клинических наблюдениях, в то же время наличие эпилептиформной активности в большинстве случаев может под­твердить диагноз. Кроме того, ЭЭГ-исследование полезно проводить для выявления скрытых приступов у детей с параличами или для уточнения эффективности антиэ­пилептических препаратов.

Как и в других возрастных группах детей и взрослых, интериктальные спайки чаще обнаруживаются у младенцев с приступами, чем у де­тей без клинически манифестных приступов. Однако отличить «физиологические» спайки и острые волны от патологических довольно трудно.

Точных дифференци­альных критериев для нормальных и патологических острых волн и спайков еще не разработано.

Например, фронтальные острые волны, мигрирующие из одного по­лушария в другое (часто называемые «фронтальные транзиторные острые волны») и мультифокальные спайки и острые волны, встречающиеся только в виде вспышек во время медленного сна — прерывистый паттерн медленного сна («trace alternant» или «tracee discontinue»), многими специалистами ЭЭГ считается совершенно нор­мальным явлением. Кроме того, у здоровых детей, недоношенных и родившихся в срок, выявляются нечастые спайки и острые волны.

Критерии, на основании которых спайки и острые волны классифицируют как патологические, включают: фокальность и наличие в течение всех периодов сна ро- ландически-позитивных острых волн, фокальные или мультифокальные спайки на фоне низкоамплитудной активиости во время поверхностного сна. Патологические спайки часто сгруппированы в виде вспышек. Как и у более старших детей, спай­ки и острые волны могут регистрироваться у младенцев, никогда не имевших явных приступов.

Позитивные спайки в перироландической области часто встречаются при пов­реждениях белого вещества, таких как перивентрикулярная лейкомаляция или внутрижелудочковые кровоизлияния. Позитивные роландические спайки также могут выявляться при отсутствии клинических приступов.

Поделитесь ссылкой:

Источник: https://med-slovar.ru/nevrologiya/epilepsiya/1417-neonatalnye-sudorogi

Диагностика и лечение неонатальных судорог

Неонатальные судороги — Медицинский справочник

Наиболее распространенная причина неонатальных судорог, гипоксически-ишемическая энцефалопатия.

Причиной неонатальных судорог может служить множество других заболеваний, включая метаболические заболевания, инфекции, травмы, нарушения структуры мозга, кровоизлияния, эмболию и заболевания матери.

Поскольку судороги в периоде новорожденности могут указывать на серьезное, потенциально опасное и потенциально обратимое состояние, необходима организация своевременного и грамотного подхода к обследованию новорожденных с судорогами.

Подробное исследование неврологического статуса новорожденного может раскрыть причину эпилептических приступов. Осмотр глазного дна может выявить признаки хориоретинита, что позволяет предположить внутриутробную инфекцию.

В этом случае показано определение титров антител к возбудителям врожденных инфекций (TORCH) у матери и ребенка. Синдром Экарди, который диагностируется только у девочек, включает ряд признаков: колобома радужной оболочки, ретинальные лакуны, резистентные эпилептические приступы и отсутствие мозолистого тела.

При осмотре кожных покровов можно видеть гипопигментированные пятна, характерные для туберозного склероза, или типичные покрытые корочками везикулярные высыпания при синдроме недержания пигмента.

Оба нейрокутанных синдрома ассоциированы с генерализованными миоклоническими приступами дебютирующими в раннем возрасте. Необычный запах тела предполагает врожденное нарушение метаболизма.

Необходимы анализы крови для определения концентрации глюкозы, кальция, магния, электролитов и азота мочевины. Если предполагается гипогликемия, показано исследование сыворотки с помощью тест-полоски «Dextrostix», чтобы лечение могло начинаться немедленно.

Гипокальциемия может возникать изолированно или в сочетании с гипомагниемией. Пониженный сывороточный уровень кальция часто ассоциируется с родовой травмой или инсультом (гипоксически-ишемическая энцефалопатия) в перинатальном периоде.

Другие причины неонатальных судорог включают диабет у матери, недоношенность, синдром Ди Джорджи и высокое содержание фосфора в пищевом рационе. Гипомагниемия (< 1,5 мг/дл) часто сочетается с гипокальциемией и обычно наблюдается у младенцев, рожденных от матерей пониженного питания.

В этой ситуации судороги резистентны к терапии кальцием, однако эффективно внутримышечное введение магния в дозе 0,2 мл/кг 50% раствора сульфата магния (MgS04).

Исследование электролитов сыворотки криви может выявить выраженную гипонатриемию (уровень натрия в сыворотке < 135 ммоль/л) или гипернатриемию (уровень натрия в сыворотке > 150 ммоль/л), что может служить причиной судорог новорожденных.

ЛП показана практически всем новорожденным с судорогами, если причина приступов не связана с метаболическими нарушениями, такими как гипс гликемия или вторичная гипокальциемия, обусловленная высоким содержанием фосфатов в пищевом рационе; в последнем случае в межприступном периоде состояние ребенка соответствует норме и наблюдается быстрый эффект при адекватной терапии. Результаты ЛП могут указывать на бактериальный менингит или асептический энцефалит. Быстрая диагностика и адекватная терапия улучшают прогноз у этих детей.

Кровь в СМЖ указывает на травму сосудистого сплетения при проведении пункции или на субарахноидальное/интравентрикулярное кровоизлияние. Исследование ликвора после центрифугирования может помочь в дифференциальной диагностике других состояний.

Прозрачная надосадочная жидкость указывает на травму сосуда (путевая кровь), в товремя как ксантохромный цвет позволяет диагностировать субарахноидальное кровоизлияние.

Однако у здоровых новорожденных с умеренно выраженной физиологической желтухой может быть желтоватый оттенок СМЖ, что делает результат исследования надосадочной жидкости менее надежным в неонатальном периоде.

Многочисленные врожденные нарушения метаболизма могут служить причиной судорог у новорожденных.

Поскольку эти состояния часто наследуются по аутосомно-рецессивному или X-сцепленному рецессивному типу, необходимо собрать подробный семейный анамнез и определить, были ли случаи судорог или смерти в раннем возрасте среди сиблингов и близких родственников больного.

Определение уровня аммония сыворотки важно для выявления аномалий цикла мочевины (цикла Кребса), таких как дефицит орнитинтран-карбамилазы, аргининосукцинатлиазы и карбамоилфосфатсинтетазы.

Кроме генерализованных клонических судорог в первые дни жизни у новорожденных с этими заболеваниями наблюдаются летаргия, прогрессирующая до комы, анорексия, рвотa и выбухающий родничок. Если при исследовании газового состава крови выявляется дефицит анионов и метаболический ацидоз с гипераммониемией, необходимо срочное определение уровня органических кислот в моче для исключения метилмалоновой или пропионовой ацидемии.

Болезнь кленового сиропа мочи необходимо подозревать, если метаболический ацидоз сочетается с генерализованными клоническими судорогами, рвотой и повышением мышечного тонуса (мышечной ригидностью) на первой неделе жизни.

Результат скринингового теста с использованием 2,4-динитрофенилгидразина, выявляющего кетопроизводные в моче, положителен при этом заболевании.

Другие метаболические заболевания, которые могут служить причиной судорог у новорожденных, включают некетотическую гипергликемию (тяжелое заболевание с летальным исходом, выраженным повышением уровня глицина в плазме и СМЖ, стойкими генерализованными судорогами и летаргией, быстропрогрессирующей до комы), кетотическую гипергликемию (при которой судороги сочетаются с рвотой, электролитными нарушениями и метаболическим ацидозом), болезнь Ли (которую можно предположить при повышение уровня лактата в крови и СМЖ или увеличении соотношения лактат/пируват). Необходимо также исключать недостаточность биотинидазы.

При нарушении техники местной анестезии во время родов возможно случайное введение местного анестетика в организм плода, что может спровоцировать сильные тонические судороги.

Состояние новорожденных в этих случаях часто расценивается как следствие травматичных родов; при рождении отмечаются мышечная гипотония, нарушение стволовых рефлексов, признаки дыхательных нарушений, иногда требующие ИВЛ. При осмотре можно видеть место прокола кожи и разрыв мягких тканей головы. Повышение уровня анестетика в плазме новорожденного подтверждает диагноз.

Лечение включает поддерживающую терапию и форсированный диурез посредством внутривенного введения жидкости в сочетании с мониторингом, позволяющим предупредить ее избыточное поступление в организм.

Доброкачественные семейные судороги новорожденных характеризуются аутосомно-доминантным типом наследования; судороги дебютируют на 2-3-й день жизни, частота достигает 10-20 приступов в сутки. В межприступном периоде патология не выявляется.

Судороги самопроизвольно прекращаются на 1-6-м месяце жизни. Так называемые судороги пятого дня возникают на 5-й (4-6-й) день жизни у здоровых новорожденных без каких-либо неврологических нарушений. По характеру судороги мультифокальные.

Они продолжаются только в течение суток (24 ч), прогноз благоприятный.

Пиридоксиновая зависимость — редкое заболевание, которое необходимо исключать у новорожденных с признаками фетального дистресса (патологическое состояние плода при внутриутробной гипоксии, асфиксии), если генерализованные клонические судороги дебютируют вскоре после родов.

Судороги отличаются резистентностью к традиционным антиконвульсантам, таким как фенобарбитал и фенитоин. При сборе анамнеза возможно предположение, что судороги такого характера возникали внутриутробно. В некоторых случаях симптомы пиридоксиновой зависимости появляются позже — в грудном или раннем детском возрасте.

Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Хотя точный биохимический дефект при этом заболевании неизвестен, пиридоксин необходим для синтеза глутаматдекарбоксилазы, которая участвует в синтезе ГАМК.

Детям грудного возраста с этим заболеванием необходимо вводить пиридоксин в больших дозах, чтобы поддерживать синтез ГАМК на адекватном уровне.

При подозрении на пиридоксинзависимые судороги рекомендуется внутривенное введение пиридоксина в дозе 100-200 мг во время записи ЭЭГ. Если диагноз пиридоксиновой зависимости верен, судороги прекращаются вскоре после введения пиридоксина и ЭЭГ возвращается к норме в течение нескольких часов.

Однако такой эффект от первого внутривенного введения пиридоксина наблюдается не во всех случаях пиридоксиновой зависимости. Пероральный прием пиридоксина в дозе 10-20 мг/сут в течение 6 нед. рекомендуется новорожденным в тех случаях, когда подозрение на пиридоксиновую зависимость сохраняется после отсутствия эффекта от внутривенного введения пиридоксина.

В дальнейшем исследование уровня пиридоксаль-5-фосфата в крови и СМЖ может быть более точным диагностическим методом для подтверждения пиридоксиновой зависимости. Пациентам с пиридоксиновой зависимостью необходима пожизненная заместительная терапия пиридоксином (внутрь в дозе 10 мг/сут). В целом, чем раньше ставится диагноз и начинается терапия пиридоксином, тем лучше прогноз.

У детей, не получающих терапию, наблюдаются стойкие, резистентные приступы и неизбежно развивается умственная отсталость.

Судороги как проявление лекарственной зависимости могут возникать в первые дни жизни, однако иногда развиваются только через несколько недель в связи с удлинением периода выведения (экскреции) препарата у новорожденных.

Причиной судорог может служить прием матерью во время беременности барбитуратов, препаратов бензодиазепинового ряда, героина и метадона. У новорожденных возможны раздражительность, летаргия, миоклонус или клонические судороги.

Мать ребенка может отрицать прием этих препаратов, однако анализ крови или мочи помогает идентифицировать препарат, явившийся причиной судорог у ребенка.

У грудных детей с фокальными приступами при подозрении на инсульт или внутричерепное кровоизлияние и тяжелую аномалию структуре мозга, включая лиссэнцефалию и шизэнцефалию (без клинических проявлений или проявляющихся в виде микроцефалии) показана МРТ или КТ.

Нейровизуализация рекомендуется новорожденным и в тех случаях, когда судороги нельзя объяснить изменением уровня глюкозы, кальция и электролитными нарушениями при исследовании крови. Высокий риск развития судорог имеется у новорожденных с хромосомными аномалиями и АЛД.

У этих пациентов необходимо исследование кариотипа и уровня жирных кислот с длинной цепью в сыворотке соответственно.

Лечение неонатальных судорог. Антиэпилептическая терапия должна назначаться новорожденным с судорогами, развившимися вследствие гипоксически-ишемической энцефалопатии или острого внутричерепного кровоизлияния. Дозы и рекомендации по приему фенобарбитала, диазепама и других препаратов, применяющихся в лечении неонатальных судорог.

Противосудорожная активность фенитоина и фенобарбитала равноценна, но недостаточна высока у новорожденных и позволяет достигнуть контроля над приступами менее чем в 50 % случаев.

Широкое применение ЭЭГ у новорожденныхс атипичными неонатальными судорогами выявило множество пациентов с патологической двигательной активностью неэпилептической природы.

Прогноз неонатальных судорог. Прогноз зависит прежде всего от причины заболевания и тяжести повреждения мозга.

При гипогликемических судорогах у детей, рожденных от матерей, страдающих сахарным диабетом, а также при судорогах вследствие гипокальциемии обусловленной высоким содержанием фосфатов в пищевом рационе, прогноз благоприятный.

Напротив, у ребенка с приступами вследствие тяжелой гипоксически-ишемической энцефалопатии или порока развития головного мозга, как правило, судороги отличаются резистентностью к антиэпилептической терапии, имеется предрасположенность к развитию эпилептического статуса и летальному исходу в раннем возрасте. Для врача важно выявить пациентов с хорошим прогнозом в случае быстрого и адекватного лечения и незамедлительно определять заболевания, при которых несвоевременная диагностика приводит к тяжелым необратимым неврологическим последствиям.

– Также рекомендуем “Эпилептический статус у детей. Причины”

Оглавление темы “Эпилепсия у ребенка”:

Источник: https://meduniver.com/Medical/Neurology/diagnostika_neonatalnix_sudorog.html

Доктор Петров
Добавить комментарий