Врожденные пороки сердца презентация

Презентация на тему: ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

Врожденные пороки сердца презентация

ГБОУ СПО МК#6 РЕФЕРАТ НА ТЕМУ:

Подготовил Студент 311 группы Алешин Александр

аномалии развития сердца и/или крупных сосудов, развившиеся в период эмбрионального развития.

Пороки сердца нередко сочетаются друг с другом, иногда с другими врожденными дефектами. Так, примерно у 30% больных с ВПС имеются сопутствующие аномалии ЖКТ, мочеполовой и костной систем, ЦНС.

СЕРДЦА

1. Хромосомные нарушения

2. Генные мутации

3. Экзогенные факторы:

ионизирующая радиация

лекарства

инфекция

алкоголь

4. Полигенно-мультифакториальное наследование

Бледного типа (с артерио-венозным шунтом):

1.Дефект межжелудочковой перегородки

2.Дефект межпредсердной перегородки,

3.Открытый артериальный проток

Синего типа (с венозно-артериальным шунтом):

1.Транспозиция магистральных сосудов

2.Тетрада Фалло

3.Атрезия трехстворчатого клапана

Без сброса, но с препятствием выхода крови их
желудочков.

1.Стеноз аорты

2.Стеноз ЛА

3.Коарктация аорты

НезаращениеПовышение давления
в малом круге кровообращения
перегородок сердца
Легочная гипертензия
Сброс (шунт)Реверсия шунта
слева направо(сброс справа налево)
ГиперволемияГипоксемия, цианоз
малого круга
кровообращения

Правожелудочковая недостаточность

Общее предположение:
Анамнез
Наследственность
Общие признаки
Локализация шума, дрожание
Исключение других причин
Нозологический диагноз:
характер
шумаЛокализация и
Цианоз

Гипертрофия отделов Кровенаполнение малого круга

Уточнение диагноза:

Зондирование

Ангиография ЭхоКГ, доплер ЭхоКГ

сердца

Первые признаки заболевания:

цианоз

одышка

наличие шума при аускультации

отеки

повышенная потливость

замедленное физическое и моторное развитие у детей

боли в области сердца

синкопальные состояния

частые пневмонии

кардиовокальный синдром (осиплость голоса, стридор)

частых ВПС следует принимать во внимание следующие критерии:

1.локализация максимального шума и дрожания

2.наличие или отсутствие цианоза

3.гипертрофия различных отделов сердца

4.кровенаполнение малого круга кровообращения

Диагноз уточняется при проведении: ЭхоКГ, допплер ЭхоКГ, зондирования полостей сердца, ангиографии.

В основе патогенеза лежит сброс части артериальной, оксигенированной крови из аорты в легочную артерию, поэтому это порок бледного типа.

Течение порока может быть различным: от бессимптомного до тяжелых форм, в зависимости от диаметра дефекта и объёма шунтированной крови.

При более выраженном пороке:

1.снижается переносимость физических нагрузок,

2.появляется быстрая утомляемость,

3.задержка физического развития,

4.склонность к легочным инфекциям и кровотечениям.

5.признаки сердечной недостаточности (одышка, тахикардия)

Ди а г н о с т и к а

1.Систолодиастолический («машинный») шум и дрожание во 2 м/р слева от грудины с становятся слабее. При развитии легочной гипертензии – акцент иррадиацией на сосуды шеи. По мере развития болезни шумы 2 тона над легочной артерией и появление цианоза, больше выраженного на нижних конечностях, признаки сердечной недостаточности.

2.ЭКГ – в норме у 1/3 больных. Гипертрофия миокарда левого желудочка . По мере увеличения давления в легочной артерии появляются признаки гипертрофии правого желудочка.

3.Рентгенография: норма или увеличение левых отделов, признаки легочной гипертензии.

4. Наличие шунта подтверждают при допплер ЭхоКГ

Источник: https://studfile.net/preview/6161862/

Врожденные пороки сердца – презентация, доклад, проект скачать

Врожденные пороки сердца презентация
Слайд 1
Описание слайда:

ГБОУ СПО МК#6РЕФЕРАТ НА ТЕМУ: ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА Подготовил Студент 311 группы Алешин Александр

Слайд 2
Описание слайда:

Врожденные пороки сердца аномалии развития сердца и/или крупных сосудов, развившиеся в период эмбрионального развития. Пороки сердца нередко сочетаются друг с другом, иногда с другими врожденными дефектами. Так, примерно у 30% больных с ВПС имеются сопутствующие аномалии ЖКТ, мочеполовой и костной систем, ЦНС.

Слайд 3
Описание слайда:

ПРИЧИНЫ ВРОЖДЕННЫХ ПОРОКОВ СЕРДЦА Хромосомные нарушения Генные мутации Экзогенные факторы: ионизирующая радиация лекарства инфекция алкоголь 4. Полигенно-мультифакториальное наследование

Слайд 4
Описание слайда:

ОСНОВНЫЕ ФОРМЫ ВРОЖДЕННЫХ ПОРОКОВ Бледного типа (с артерио-венозным шунтом): Дефект межжелудочковой перегородки Дефект межпредсердной перегородки, Открытый артериальный проток Синего типа (с венозно-артериальным шунтом): Транспозиция магистральных сосудов Тетрада Фалло Атрезия трехстворчатого клапана Без сброса, но с препятствием выхода крови их желудочков. Стеноз аорты Стеноз ЛА Коарктация аорты

Слайд 5
Слайд 6
Описание слайда:

СХЕМА ДИАГНОЗАВРОЖДЕННЫХ ПОРОКОВ СЕРДЦА Общее предположение: Анамнез Наследственность Общие признаки Локализация шума, дрожание Исключение других причин Нозологический диагноз: Локализация и характер шума Цианоз Гипертрофия отделов Кровенаполнение малого круга Уточнение диагноза: Зондирование Ангиография ЭхоКГ, доплер ЭхоКГ

Слайд 7
Описание слайда:

Диагностика врожденных пороков сердца Первые признаки заболевания: цианоз одышка наличие шума при аускультации отеки повышенная потливость замедленное физическое и моторное развитие у детей боли в области сердца синкопальные состояния частые пневмонии кардиовокальный синдром (осиплость голоса, стридор)

Слайд 8
Описание слайда:

Для нозологической диагностики наиболее частых ВПС следует принимать во внимание следующие критерии: Для нозологической диагностики наиболее частых ВПС следует принимать во внимание следующие критерии: локализация максимального шума и дрожания наличие или отсутствие цианоза гипертрофия различных отделов сердца кровенаполнение малого круга кровообращения Диагноз уточняется при проведении: ЭхоКГ, допплер ЭхоКГ, зондирования полостей сердца, ангиографии.

Слайд 9
Описание слайда:

Открытый артериальный проток (ОАП) В основе патогенеза лежит сброс части артериальной, оксигенированной крови из аорты в легочную артерию, поэтому это порок бледного типа.

Течение порока может быть различным: от бессимптомного до тяжелых форм, в зависимости от диаметра дефекта и объёма шунтированной крови.

При более выраженном пороке: снижается переносимость физических нагрузок, появляется быстрая утомляемость, задержка физического развития, склонность к легочным инфекциям и кровотечениям. признаки сердечной недостаточности (одышка, тахикардия)

Слайд 10
Описание слайда:

Открытый артериальный проток Д и а г н о с т и к а Систолодиастолический («машинный») шум и дрожание во 2 м/р слева от грудины с становятся слабее. При развитии легочной гипертензии – акцент иррадиацией на сосуды шеи.

По мере развития болезни шумы 2 тона над легочной артерией и появление цианоза, больше выраженного на нижних конечностях, признаки сердечной недостаточности. ЭКГ – в норме у 1/3 больных. Гипертрофия миокарда левого желудочка . По мере увеличения давления в легочной артерии появляются признаки гипертрофии правого желудочка.

Рентгенография: норма или увеличение левых отделов, признаки легочной гипертензии. Наличие шунта подтверждают при допплер ЭхоКГ

Слайд 11
Слайд 12
Слайд 13
Описание слайда:

Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) Порок бледного типа, при котором сброс крови осуществляется из левого желудочка в правый желудочек. Дефект в большинстве случаев располагается в верхней трети МЖП и имеет диаметр 1 -3 см.При небольших дефектах существенные изменения гемодинамики не отмечаются.

Если объем сброса значителен, то становится заметной перегрузка левых отделов сердца. Аускультативно: Грубый систолический ромбовидный шум, связанный с I тоном и систолическое дрожание в 3-4 межреберье слева от грудины – «много шума из ничего».

В поздних стадиях развивается легочная гипертензия, приводящая к реверсии шунта с развитием цианоза и правожелудочковой недостаточности. Диагноз подтверждается при допплер ЭхоКГ.

Слайд 14
Слайд 15
Слайд 16
Описание слайда:

Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) В основе гемодинамических нарушений – артериовенозный сброс из левого предсердия в правое, что приводит к гиперволемии МКК, диастолической перегрузке и дилатации правого желудочка.

В анамнезе у больных: склонность к респираторным инфекциям плохая переносимость физических нагрузок одышка, тяжесть в сердце нарушения ритма При раннем и значительном увеличении сердца заметна пульсация прекардиальной области, формируется сердечный горб.

Аускультативные изменения нехарактерны

Слайд 17
Описание слайда:

Дефект межпредсердной перегородки Возможен шум, обусловленный гиперволемией малого круга и относительного стеноза легочной артерии (систолический во 2-3 м/р слева), расщепление 2 тона над легочной артерией, шум относительной трикуспидальной недостаточности.

ЭКГ: увеличение правого желудочка и правого предсердия , блокада правой ножки пучка Гисса, мерцательная аритмия, замедление АV-проводимости.

Рентгенография: увеличение правых отделов,расширение легочной артерии, усиление легочногорисунка (признаки легочной гипертензии) ЭхоКГ, катетеризация полостей сердца.

Слайд 18
Слайд 19
Слайд 20
Слайд 21
Слайд 22
Описание слайда:

Коарктация аорты Врожденное сужение аорты локализуется в различных ее участках, но обычно в области перешейка, дистальнее места отхождения левой подключичной артерии.

Выраженная коарктация сопровождается артериальной гипертензией в верхней половине тела и недостаточным кровоснабжением нижней половины, повышенной нагрузкой на левый желудочек. Жалобы, связанные с артериальной гипертензией: головные боли, носовые кровотечения.

Жалобы, связанные с недостаточным кровоснабжением нижней половины тела: похолодание стоп, боли в икрах при ходьбе.

Слайд 23
Описание слайда:

Коарктация аортыД И А Г Н О С Т И К А При осмотре – хорошее развитие плечевого пояса, расширение и пульсация межреберных артерий (коллатеральное кровообращение). Аускультация – поздний систолический ромбовидный шум во 2-4 м/р справа, проводящийся на сосуды шеи, акцент 2 тона над аортой.

САД и ДАД на плечевых артериях повышено, на бедренных –снижено. АД и наполнение пульса на правой и левой руках могут различаться. Рентгенография: увеличение ЛЖ, сужение перешейка аорты с расширением предстенотического отрезка. Узурация нижних контуров ребер расширенными межреберными артериями. ЭКГ: норма или гипертрофия левого желудочка.

Диагноз подтверждается при катетеризации аорты и аортографии.

Слайд 24
Слайд 25
Слайд 26
Слайд 27
Слайд 28
Описание слайда:

Стеноз легочной артерии Надклапанный Подклапанный При выраженном стенозе происходит перегрузка правых отделов, гиповолемия МКК.

Этот порок иногда сочетается с другими дефектами: стеноз ЛА+ДМПП+ Гипертрофия ПЖ (триада Фалло) Жалобы: Аускультация: Одышка Грубый систолический Утомляемость ромбовидный шум сердцебиения и дрожание во 2 м/р слева склонность к обморокам.

Расщепление 2 тона над ЛА При тяжелых стенозах – цианоз. Рентгенография: Гипертрофия ПЖ – пульсация в прекардиальной и эпигастральной области, сердечный горб.

Слайд 29
Слайд 30
Описание слайда:

ВРОЖДЕННЫЙ СТЕНОЗ АОРТЫ Перегрузка левых отделов сердца Систолический шум и дрожание во 2 межреберье справа от грудиныпроводится на сосуды шеи Рентгенологически: постстенотическоерасширение восходящей дуги аорты и усиление ее пульсации ЭхоКГ, ангиокардиография,катетеризация полостей сердца

Слайд 31
Слайд 32
Описание слайда:

ПРОЛАПС МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА Прогибание створок митрального клапана в полость левого предсердия во время систолы левого желудочка Отсутствие симптоматики или сердцебиение, перебои, боли в области сердца, склонность к обморокам Добавочный систолический тон (клик) + поздний систолический шум (митральной недостаточности) ЭКГ: изменения ST – Т, увеличение интервала QT, экстрасистолия

Слайд 33
Слайд 34
Слайд 35
Описание слайда:

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!

Источник: https://mypresentation.ru/presentation/vrozhdennye-poroki-serdca

Презентация по педиатрии на тему Пороки сердца

Врожденные пороки сердца презентация

Презентация по педиатрии на тему: Пороки сердца

”Круги кровообращения”

Различают врождённые и приобретённые Пороки сердца Врождённый порок сердца – (ВПС) — дефект в структуре сердца и/или крупных сосудов, присутствующий с рождения. Большинство пороков нарушают ток крови внутри сердца или по большому (БКК) и малому (МКК) кругам кровообращения. Пороки сердца являются наиболее частыми врождёнными дефектами и являются основной причиной детской смертности.

Причиной врождённого порока сердца • Причиной врождённого порока сердца могут быть генетические или экологические факторы, но, как правило, сочетание того и другого. • Наиболее известные причины врождённых пороков сердца — точечные генные изменения, либо хромосомные мутации.

. . • Врожденный порок сердца формируется у плода на 2 -8 -ой неделе развития. • Существует более 100 различных врожденных пороков сердца.

Пороки сердца чрезвычайно многообразны. По типу нарушения кровообращения и его влияния на цвет кожи, выделяют две крупных группы пороков: “белые” и “синие”.

“Белые”, или бледные, пороки сердца “Белые” пороки сердца характеризуются бледностью кожи. Такой цвет обусловлен левоправым сбросом крови, без смешивания артериального и венозного потоков.

Это означает, что по аорте и далее в ткани поступает недостаточное количество нормальной артериальной крови.

“Синие” пороки сердца характеризуются посинением кожи (цианозом). Это обусловлено смешиванием артериальной крови с венозной.

Кровь, недостаточно обогащенная кислородом, поступает в ткани и органы, за счет чего кожа принимает синевато-сероватый оттенок.

К порокам синего типа относится тетрада Фалло, транспозиция магистральных сосудов, атрезия легочной артерии и др. К порокам белого типа – дефект межпредсердной перегородки, дефект межжелудочковой перегородки и другие.

Признаки: • Ребенок при рождении или вскоре после рождения имеет голубой или синюшный цвет кожи, губ, ушных раковин. Или синюшность появляется при кормлении грудью, крике малыша. При белых пороках сердца может возникнуть побледнение кожи и похолодание конечностей. • Врач при прослушивании сердца выявляет шумы.

Шум у ребенка не обязательный признак порока сердца, однако, он заставляет подробнее обследовать сердце. • У ребенка обнаруживают признаки сердечной недостаточности. Обычно это очень неблагоприятная ситуация.

• Обнаруживаются изменения на электрокардиограмме, рентгеновских снимках, при эхокардиографическом исследовании

В клинической картине ВПС необходимо учитывать фазовость течения заболевания: I фаза – первичной адаптации – происходит приспособление организма к нарушениям гемодинамики.

При небольших изменениях гемодинамики клинические проявления скудные, а при значительных может быстро развиться декомпенсация и ребенок может погибнуть. Длительность этой фазы 2 -3 года.

II фаза – относительной компенсации – постепенно улучшается состояние ребенка, его физическое развитие и двигательная активность, уменьшается количество жалоб. Длительность этой фазы до 10 -12 лет.

III фаза – декомпенсации (терминальная) – компенсаторные возможности организма исчерпаны, развиваются дистрофические и дегенеративные изменения в сердечной мышце. Присоединение интеркуррентных заболеваний и различных осложнений ускоряет развитие этой фазы

Дефект межпредсердной перегородки • Правое и левое предсердие разделены между собой межпредсердной перегородкой. В норме в ней отверстий нет. Дефект межпредсердной перегородки это врожденный порок сердца, при котором имеется отверстие в межпредсердной перегородке через которое правое предсердие сообщается с левым. Этот порок встречается с частотой 3 -20% от всех врожденных пороков сердца.

Дефект межжелудочковой перегородки – • это наличие отверстия в перегородке через которое кровь из левого желудочка может попадать в правый и наоборот. Поскольку левый желудочек мощнее правого, вначале кровь сбрасывается из левого желудочка в правый, из большого круга кровообращения в малый.

При перегрузке малого круга кровообращения происходит спазм сосудов легких, они склерозируются, уплотняются, давление в малом круге увеличивается и когда оно превышает давление в большом круге кровообращения, развивается обратный процесс – кровь сбрасывается из правого желудочка в левый.

У больного появляется цианоз (посинение носогубного треугольника, ногтевых пластинок).

”Пороки сердца у детей”.

Тетрада Фалло – Так называемый «синий» порок сердца, сочетающий, по определению французского патологоанатома Фалло четыре аномалии: >стеноз выходного отдела правого желудочка (клапанный, подклапанный, или стеноз легочного ствола >высокий (субаортальный) дефект межжелудочковой перегородки; >декстрапозиция аорты; >гипертрофия правого желудочка (как следствие затрудненного оттока крови из желудочка).

Открытый артериальный проток • Открытый артериальный (Боталлов) проток находится между стволом легочной артерии и аортой. Открывается он в аорту. Этот проток функционирует у плода при внутриутробном развитии.

Легкие до рождения ребенка не работают и через этот проток между легочной артерией и аортой материнская кровь, минуя легкие, попадает в большой круг кровообращения. При рождении ребенка необходимость в нем отпадает и постепенно артериальный проток закрывается.

В норме закрытие протока происходит в два этапа. В течение 10 -15 часов после родов сжимается мышечный слой его стенки, проток укорачивается. Затем постепенно разрастается соединительная ткань, откладываются тромбоциты, образуется тромб и к третьей неделе жизни проток закрывается.

Открытый артериальный проток встречается у одного новорожденного на 2000 родов. Размерами он обычно 4 -12 мм длины и 2 -8 мм ширины.

При открытом артериальном протоке кровь из аорты, поскольку там давление выше, сбрасывается в легочную артерию. Объем крови в малом круге кровообращения резко увеличивается и может превышать объем крови в большом круге в три раза.

Основная часть крови в этом случае циркулирует в легких и остальные органы и ткани недополучают кислород, находятся в состоянии постоянного кислородного голодания. Повышенное давление в сосудах легких приводит к застою в легких, созданию условий для воспалительных заболеваний легких.

Затем сосуды склерозируются, их функция нарушается.

Сужение легочной артерии Легочная артерия несет венозную кровь из правого желудочка сердца в легкие. Врожденный стеноз (сужение) легочной артерии встречается достаточно часто. Его частота от 6 до 10% от всех врожденных пороков сердца.

При сужении легочной артерии давление в правом желудочке повышается, так как мышце правого желудочка необходимо большее усилие, что бы протолкнуть кровь в легочную артерию.

Из-за этого миокард (сердечная мышца) правого желудочка гипертрофируется, время выброса крови в легочную артерию удлиняется, что нарушает весь цикл работы сердца.

Коарктация аорты • По частоте развития занимает четвертое место среди всех врожденных пороков сердца – 8%. Аорта это самый большой сосуд нашего организма.

Она начинается из левого желудочка и несет богатую кислородом артериальную кровь от сердца ко всему организму. Коарктация (сужение) аорты встречается как изолированно так и в сочетании с другими пороками сердца. .

Чаще всего аорта сужена в так называемом типичном месте в нисходящей части дуги аорты, реже в области диафрагмы или суживается брюшная часть аорты.

Методы диагностики ВПС: • Электрокардиография • Эхокардиография • УЗИ сердца • Рентгенография грудной клетки в трех проекциях • Допплерэхокардиография (для определения уровня давления в полостях сердца и крупных сосудах) • Катетеризация сердца (проводится через бедренную артерию, у новорожденных – через пупочные сосуды) • Томография сердца • Ангиокардиография • Определение гематокрита

Общие принципы лечения ВПС: Оперативное лечение: Оптимальным методом лечения является оперативный метод. Операции могут быть паллиативными и радикальными. Паллиативная операция направлена на временную коррекцию гемодинамики, пока ребенок не будет способен перенести радикальную операцию.

К ним относятся: баллонная ангиопластика, шунтирование, искусственное создание отверстия в межпредсердной перегородке. Паллиативные операции облегчают состояние пациента и предотвращают переход в III-ю фазу порока. Радикальные оперативные вмешательства целесообразно проводить во II-ой фазе порока, т. е. в возрасте с 3 -х до 12 лет.

Примерами таких операций являются: перемещение аорты и легочной артерии, пластика и ушивание дефектов и т. д.

Консервативная терапия: Консервативная терапия складывается из оказания неотложной помощи и проведения поддерживающей терапии.

Поддерживающая терапия: • Сердечные гликозиды – эффект достигается благодаря увеличению проницаемости мембран мышечных клеток для кальция и натрия, усиливающих сокращение мышечных волокон и способствующих быстрой эвакуации крови из полостей сердца, что позволяет большему объему венозной крови заполнить их во время диастолы и, соответственно, улучшает периферическое кровообращение. Но имеется отрицательный эффект в виде замедления сердечного ритма и передачи импульса через атриовентрикулярный узел вследствие их воздействия на блуждающий нерв. Препарат выбора – дигоксин.

Диспансерное наблюдение. Ребенок с ВПС наблюдается врачомпедиатром детской поликлиники, кардиологом, кардиохирургом до передачи во взрослую сеть. В план диспансерного наблюдения включаются: 1. Систематическое наблюдение за ребенком. 2. Определение совместно с кардиохирургом оптимальных сроков оперативного вмешательства.

Спасибо за внимание!

Источник: https://present5.com/prezentaciya-po-pediatrii-na-temu-poroki-serdca/

Доктор Петров
Добавить комментарий